Erhöhte Werte von Lipoprotein(a), oder Lp(a), gelten inzwischen als einer der stärksten unabhängigen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Lp(a) ist nicht einfach ein weiteres Cholesterinpartikel. Es besitzt besondere Eigenschaften, die das Risiko für Arterienverengungen, Blutgerinnsel und Verkalkungen der Herzklappen deutlich erhöhen. Auch Menschen mit „guten Cholesterinwerten“ können dadurch Herzprobleme entwickeln.

Warum Lp(a) so wichtig ist

Lp(a) ähnelt dem normalen LDL-Cholesterin, enthält jedoch eine zusätzliche Eiweißkomponente namens Apolipoprotein(a), die das Verhalten von Lp(a) verändert.

Dadurch vereint Lp(a) mehrere Nachteile: Es kann sich in den Gefäßwänden ablagern, Entzündungen fördern und die Blutgerinnung beeinflussen.

Wie ein erhöhter Lp(a)-Wert Herz und Gefäße schädigt

Ein stark erhöhter Lp(a)-Wert kann das Herz-Kreislauf-System auf drei zentrale Arten belasten:

• Aufbau von Cholesterin in der Gefäßwand

Lp(a) dringt in die Gefäßwand ein und bleibt dort haften. Das führt zu Atherosklerose (Arterienverkalkung), die die Gefäße verengt und den Blutfluss einschränkt.

• Entzündung der Gefäßwand

Hohe Lp(a)-Spiegel lösen Entzündungsreaktionen aus. Das kann Fettablagerungen („Plaques“) in der Gefäßwand instabil machen. Reißt eine solche Plaque auf, kann sich plötzlich ein Blutgerinnsel bilden – mit der Folge Herzinfarkt oder Schlaganfall.

• Verminderter Abbau von Blutgerinnseln

Lp(a) ähnelt einem Eiweiß, das normalerweise hilft, Blutgerinnsel aufzulösen. Durch diese Ähnlichkeit kann Lp(a) den natürlichen Abbau von Gerinnseln behindern. Gerinnsel bleiben länger bestehen, und das Risiko für akute Gefäßverschlüsse steigt.

Darum ist Lp(a) nicht nur ein „stiller Risikofaktor“, sondern ein aktiver Auslöser von Herz-Kreislauf-Erkrankungen – auch bei Menschen mit ansonsten unauffälligem Cholesterinprofil.

Lp(a) und Herzinfarkt

Ein hoher Lp(a)-Wert steigert das Risiko für eine koronare Herzkrankheit, selbst wenn das LDL-Cholesterin normal ist. Studien zeigen: Bei Patientinnen und Patienten unter 60 Jahren, die einen Herzinfarkt erleiden, hat mehr als jede dritte Person einen erhöhten Lp(a)-Wert.

So kommt es dazu:

• Lp(a) lagert sich an bereits geschädigte Gefäßwände der Herzkranzgefäße an.
• Es fördert Plaque-Bildung und Entzündung.
• Es hemmt den Abbau von Blutgerinnseln und begünstigt Gefäßverschlüsse.

Schon leicht erhöhte Lp(a)-Werte können das langfristige Herzinfarktrisiko erhöhen – besonders in Kombination mit Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes.

Lp(a) und Schlaganfall

Lp(a) spielt nicht nur bei Herzinfarkten eine Rolle, sondern auch bei Schlaganfällen (TIA oder ischämischer Schlaganfall). Studien zeigen, dass Menschen mit hohen Lp(a)-Werten ein höheres Risiko für ischämische Schlaganfälle haben – besonders vor dem 65. Lebensjahr.

Mechanismus:

• Lp(a) verstärkt Entzündungen und die Bildung von Blutgerinnseln in den hirnversorgenden Arterien.
• Es erhöht die Wahrscheinlichkeit für Verkalkungen in den Halsschlagadern.
• Es kann zur Bildung kleiner Blutgerinnsel führen, die die Blutversorgung einzelner Hirnareale blockieren.

Obwohl Schlaganfälle viele Ursachen haben, kann ein erhöhter Lp(a)-Wert das Risiko verdoppeln – selbst wenn andere Risikofaktoren gut kontrolliert sind.

Lp(a) und Aortenklappenstenose

Eine der am besten belegten Zusammenhänge betrifft die Verkalkung der Aortenklappe (Aortenklappenstenose).

Apolipoprotein(a), ein Bestandteil von Lp(a), fördert die Einlagerung von Fetten und Kalzium auf der Herzklappe. Mit der Zeit wird die Aortenklappe steifer und dicker. Das Herz muss stärker pumpen, um Blut durch die verengte Klappe zu drücken.

Wichtige Fakten:

• Lp(a) ist derzeit der einzige bekannte genetische Risikofaktor für eine Aortenklappenstenose.
• Menschen mit hohem Lp(a) haben ein zwei- bis dreimal höheres Risiko, diese Erkrankung zu entwickeln.
• In der Praxis beginnt die Klappenverkalkung oft fünf bis zehn Jahre früher und schreitet schneller fort, besonders ab dem mittleren Lebensalter.

Anfangs verursacht die Erkrankung meist keine klaren Beschwerden. Mit der Zeit kann die Klappe jedoch so steif werden, dass das Herz Schwierigkeiten hat, ausreichend Blut zu pumpen. Erste Warnzeichen sind Luftnot, Brustschmerzen oder schnelle Erschöpfung.

Da es derzeit keine Medikamente gibt, die eine Klappenverkalkung aufhalten können, ist die frühe Erkennung von Lp(a) besonders wichtig – vor allem bei familiärer Vorbelastung.

Frühe Atherosklerose: wie Lp(a) Gefäße schädigt

Atherosklerose (Arterienverkalkung) ist der gemeinsame Grundmechanismus hinter den meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei Menschen mit erhöhtem Lp(a) beginnt dieser Prozess oft deutlich früher im Leben.

Wie Lp(a) die Gefäßwand schädigt:

• Es bindet an vorgeschädigtes Gefäßgewebe und lagert Cholesterin in der Gefäßwand ab.
• Es enthält entzündungsfördernde Substanzen, die Plaques instabil machen.
• Es verlangsamt den Abbau von Blutgerinnseln und erleichtert Gefäßverschlüsse.
• Es transportiert oxidierte Phospholipide, die die Gefäße schneller „altern“ lassen.

Die Folge: Arterien von Menschen mit hohem Lp(a) können bereits in relativ jungen Jahren erste Einengungen zeigen.

Klinische Relevanz: warum die Messung wichtig ist

Der Zusammenhang zwischen Lp(a) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist inzwischen so eindeutig, dass internationale Fachgesellschaften empfehlen, dass jede erwachsene Person den eigenen Lp(a)-Wert mindestens einmal im Leben bestimmen lassen sollte.

Ein erhöhter Lp(a)-Wert hilft Ärztinnen und Ärzten, Ihr persönliches Risiko besser einzuschätzen und rechtzeitig gegenzusteuern.

Wichtige Schritte sind dabei:

• Eine frühzeitige und konsequente Senkung des LDL-Cholesterins.
• Strengere Kontrolle von Blutdruck und Blutzucker.
• Mehr Aufmerksamkeit für Lebensstil, Bewegung und erholsamen Schlaf.
• Größere Aufmerksamkeit innerhalb von Familien mit gehäuften Herzproblemen.

Die Messung von Lp(a) ist kein „Luxus“, sondern ein zentraler Bestandteil moderner Herz-Kreislauf-Prävention.

Quellen

Wissenschaftliche Quellen und medizinische Referenzen. Die Informationen auf dieser Seite zu Lipoprotein(a), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenstenose basieren auf anerkannten wissenschaftlichen Studien, Leitlinien und Fachpublikationen.

• European Heart Journal – Lipoprotein(a) als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Aortenklappenstenose.
  https://academic.oup.com/eurheartj

• Circulation – Zusammenhang zwischen erhöhtem Lipoprotein(a), Herzinfarkt und Schlaganfall.
  https://www.ahajournals.org/journal/circ

• Journal of the American College of Cardiology (JACC) – Klinische Bedeutung von Lipoprotein(a) bei früher koronaren Herzkrankheit und Gefäßerkrankungen.
  https://www.jacc.org

• European Atherosclerosis Society (EAS) – Konsensus-Statement zu Lipoprotein(a), Atherosklerose und Aortenklappenverkalkung.
  https://eas-society.org

• European Society of Cardiology (ESC) – Leitlinien zur kardiovaskulären Prävention und zum Umgang mit genetischen Risikofaktoren wie Lipoprotein(a).
  https://www.escardio.org